215 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن Wunen وWunen2 يوجهان هجرة الخلايا الجرثومية الأولية في ذبابة دريسوفيلا عن طريق تخفيف إشارات Hedgehog من خلال آليات غير ذاتية وذاتية، وتحديداً عن طريق تثبيط تموضع بروتين Smoothened في الغشاء ومنع التكتل المبكر للخلايا الجرثومية.
تُظهر هذه الدراسة أن استئصال الجين المرتبط بالكروموسوم X والمسمى Plac1 يؤدي إلى تعطيل مسارات الإشارات الأساسية التي تحكم تطور المشيمة ويحفز بصمة ترانسكريبتومية مرتبطة بمرض ما قبل تسمم الحمل، مما يؤدي إلى تقييد نمو الجنين وزيادة خطر اعتلال الأجنة بما يتوافق مع إطار "الأصول التنموية للصحة والمرض".
تُظهر هذه الدراسة أن جرعة المتغير الهيستوني H2Av/H2A.Z تعمل كمؤقت محفوظ يتحكم في توقيت أحداث رئيسية في الانتقال من المرحلة الأمومية إلى المرحلة الزيجوتية، مثل تقدم الدورة الخلوية وتجدد النسخ، بينما تكشف أيضاً أن وفرته النووية تنظم تحديداً توقيت الدورة الخلوية ولكن ليس النطاق الكامل لإعادة تشكيل النسخ المتماثلة.
تكشف هذه الدراسة أن التنشيط الناجح للجينوم الزيجوتي في الفئران يتطلب العمل المنسق لعملية الهيدروكسي ميثيلة الحمض النووي بوساطة Tet3، وهيدروكسي ميثيلة الهيستون H2B O-GlcNAcylation بوساطة OGT على الكروماتين الأبوي، حيث تعمل Stella بشكل انتقائي على حصر OGT في الجينوم الأبوي لإنشاء بصمة جينية مزدوجة ضرورية لإعادة البرمجة النسخية.
تكشف هذه الدراسة أنه في دودة *C. elegans*، يعمل بروتين الكوهيسين (cohesin) ونظير PLZF المسمى EOR-1 على تعزيز مصير الخلايا العصبية الغاباوية (GABAergic)، بينما يدفع معقد NuRD ونظير آخر لـ PLZF وهو TRA-4 نحو مصير تيراميني (tyraminergic) بديل عند فقدان وظيفة الكوهيسين، مما يوضح آلية تضادية حيث تتعاون بنية الجينوم، وإعادة التشكيل فوق الجيني، والتنظيم النسخي لتحديد الهوية العصبية.
من خلال الجمع بين التحلل البروتيني السريع ونموذج الأجسام المضغية القابل للتوسع، تكشف هذه الدراسة أن الفقدان الزمني لمركب PRC2 يسبب إخفاقات تطورية محددة مدفوعة بالتعبير الهدجي لجينات السلالات الأمامية والجانبية، حيث تتحدد حساسية الجينات بوجود عوامل نسخ متوافقة وتوقيت الاستنزاف بالنسبة للخروج من حالة تعدد القدرات.
توضح هذه الدراسة كيف يقوم البروتين المهايئ Dlish، الذي يتم بلمتته بواسطة Approximated، بتوسط مسار إشارات Fat-Dachsous عبر ربط Dachs بالقشرة وربطه بتأثيرات التثبيت وإلغاء التثبيت المتعارضة من Ds وFat، على التوالي، مع حماية Dlish من التحلل.
تؤسس هذه الدراسة منصة قائمة على الخلايا الجذعية البشرية متعددة القدرات لتوليد أسلاف ثنائية القدرة للطرف الخلفي والحدبة التناسلية من خلال تحديد الأدوار المحددة لإشارات WNT وFGF وBMP وحمض الريتينويك في تمايزها، وإثبات قدرتها التنموية من خلال التنظيم الذاتي والزرع الغريب.
تُظهر هذه الدراسة أن إنزيم 11β-HSD2 يعمل على تخفيف طفرات الجلوكوكورتيكويد الحادة لدى الأم لمنع التعبير المبكر عن جين Per1 وحماية ساعة التجزئة، مما يكشف أن الظهور المتأخر للساعة اليوماوية للجنين هو آلية منظمة بنشاط وضرورية للحفاظ على التطور الجنيني تحت وطأة الإجهاد لدى الأم.
تُظهر هذه الدراسة أن الجلوكوز ينظم تمايز طبقة التروفتوديرم في الأجنة البقرية من خلال مساري التخليق الحيوي للهيكسوزامين ومسار فوسفات البنتوز عبر إشارات هيبو، وليس من خلال تحلل السكر، دون التأثير على الكتلة الخلوية الداخلية.